Kao GLP-1 agonist, on oponaša fiziološke efekte prirodno oslobođenog GLP-1 u tijelu.
Kao odgovor na unos glukoze, PPG neuroni u centralnom nervnom sistemu (CNS) i L-ćelije u crijevima proizvode i luče GLP-1, inhibitorni gastrointestinalni hormon.
Nakon oslobađanja, GLP-1 aktivira GLP-1R receptore na β-ćelijama pankreasa, pokrećući niz metaboličkih promjena karakteriziranih lučenjem inzulina i supresijom apetita.
Lučenje inzulina dovodi do ukupnog smanjenja nivoa glukoze u krvi, smanjene proizvodnje glukagona i sprječavanja oslobađanja glukoze iz rezervi glikogena u jetri. To izaziva sitost, poboljšava osjetljivost na inzulin i na kraju rezultira gubitkom težine.
Lijek stimuliše lučenje inzulina na način zavisan od glukoze, čime smanjuje rizik od hipoglikemije. Osim toga, ima pozitivne dugoročne efekte na preživljavanje, proliferaciju i regeneraciju β-ćelija.
Istraživanja pokazuju da semaglutid prvenstveno oponaša efekte GLP-1 koji se oslobađa iz crijeva, a ne iz mozga. To je zato što se većina GLP-1 receptora u mozgu nalazi izvan efektivnog dometa ovih sistemski primijenjenih lijekova. Uprkos ograničenom direktnom djelovanju na GLP-1 receptore u mozgu, semaglutid ostaje vrlo efikasan u smanjenju unosa hrane i tjelesne težine.
Izgleda da se to postiže aktiviranjem neuronskih mreža u centralnom nervnom sistemu, od kojih su mnoge sekundarne mete koje ne eksprimiraju direktno GLP-1 receptore.
U 2024. godini, odobrene komercijalne verzije semaglutida uključujuOzempic, RybelsusiWegovyinjekcije, sve razvijene od strane Novo Nordiska.
Vrijeme objave: 18. avg. 2025.